Ferritina alterada causas que debes conocer para curarla

Ferritina alterada no siempre significa hierro de sobra: guía clara para entender valores bajos o altos, causas reales y qué pasos seguir ya.

La ferritina alterada suele tener dos explicaciones grandes y bastante nítidas. Cuando está baja, lo más probable es que exista déficit de hierro por pérdidas crónicas (reglas abundantes, sangrado digestivo), ingesta insuficiente o problemas de absorción intestinal. Cuando aparece alta, casi nunca significa “hierro de sobra” sin más: lo habitual es que actúe como proteína de fase aguda y suba por inflamación, enfermedad hepática (hígado graso, alcohol), infecciones o síndromes metabólicos. La sobrecarga férrica auténtica existe y hay que descartarla, pero es menos frecuente de lo que se piensa. La llave para orientarse sin perderse: combinar ferritina con saturación de transferrina y leer ambos datos a la luz del contexto clínico.

A efectos prácticos, cifras de ferritina por debajo de 30 µg/L en adultos apuntan con fuerza a ferropenia; si convive con una inflamación crónica, el umbral útil sube a 100 µg/L. En el otro extremo, una ferritina elevada obliga a revisar marcadores inflamatorios y el perfil hepático y a comprobar la saturación de transferrina: por encima del 45 %, junto con ferritina alta, conviene investigar hemochromatosis hereditaria u otras causas de sobrecarga de hierro; con saturación normal, la explicación suele ser inflamatoria o metabólica. El matiz importa porque cambia la estrategia: hierro si falta, tratar la causa inflamatoria o hepática si sobra, y flebotomías u otros estudios cuando existe exceso real.

Qué significa la ferritina y por qué se mueve

La ferritina es el “almacén” intracelular de hierro. En sangre actúa como un marcador indirecto de reservas: si el depósito está vacío, cae; si hay una respuesta inflamatoria, sube. Es un reflejo que confunde a quienes la miran en frío, porque una ferritina alta no garantiza que las reservas férricas estén rebosantes. Muchas veces solo indica que el organismo ha activado su modo defensa y está secuestrando hierro para dificultar la vida a microbios y células dañadas.

Aparece en la analítica junto a hierro sérico, transferrina (o capacidad total de fijación) y saturación de transferrina. Algunos partes añaden proteína C reactiva (PCR) o velocidad de sedimentación globular, muy útiles para saber si hay inflamación de fondo. Conviene recordar algo que en clínica evita sustos: los rangos de referencia varían según laboratorio y ensayo. Por eso el número aislado, sin historia clínica ni exploración, sirve de poco. En la vida real, la ferritina “dice la verdad” cuando se interpreta junto al hemograma (volumen corpuscular medio, hemoglobina), al perfil hepático y a la saturación de transferrina.

Ese par de conceptos, aunque parezcan técnicos, ayudan mucho. La transferrina es el autobús que transporta hierro en sangre; la saturación indica cuántos “asientos” van ocupados. Si hay poco hierro, la saturación baja. Si hay sobrecarga, la saturación tiende a subir por encima del 45 % de manera sostenida. De fondo, la ferritina subirá por inflamación o por depósito real; distinguir cuál de las dos fuerzas predomina es el juego clínico de cada día.

Ferritina baja: perder, no absorber o no aportar

Cuando la ferritina se desploma, el mensaje es nítido: faltan reservas de hierro. El motivo cabe, casi siempre, en tres verbos muy sencillos: perder, no absorber, no aportar.

Perder hierro es lo más común. Menstruaciones abundantes, partos recientes o donaciones reiteradas vacían la despensa. En personas sin útero o con reglas leves, el foco se desplaza al tubo digestivo: microhemorragias por úlceras, gastritis, pólipos o incluso tumores en fases iniciales que apenas dan síntomas. A veces el signo es mínimo —heces algo más oscuras, cansancio que no cuadra con la agenda—. La ferritina baja, ahí, suena como una alarma pequeña pero persistente.

No absorber también es frecuente y suele estar infradiagnosticado. La enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y las cirugías bariátricas reducen la superficie útil para absorber hierro. El resultado no es solo anemia; a menudo aparece una ferropenia sin anemia que merma el rendimiento físico y cognitivo, el estado de ánimo y la tolerancia al esfuerzo. Todo suena leve hasta que el día a día se hace cuesta arriba.

No aportar completa el triángulo. Dietas pobres en hierro, ya sea por poca carne y legumbres o por combinaciones que dificultan la absorción (mucho café o té pegados a las comidas, exceso de calcio con el hierro) mantienen la ferritina en el suelo. La foto se agrava en adolescentes, embarazadas y deportistas de resistencia, etapas y perfiles con requerimientos aumentados. Un matiz práctico que no conviene olvidar: en la ferropenia, la hemoglobina puede estar normal durante un tiempo. La persona no tiene anemia estrictamente, pero le falta chispa porque el músculo y el cerebro sienten primero la escasez.

El laboratorio ayuda a dibujar mejor el escenario. Con ferritina baja y saturación de transferrina también baja, se confirma el déficit de hierro. En el hemograma, con frecuencia aparece un volumen corpuscular medio (VCM) bajo, típico de la anemia microcítica. Si no hay anemia todavía, no significa que “no pase nada”: esa ferropenia subclínica merece tratamiento y, sobre todo, buscar la causa. En mujeres jóvenes, las reglas suelen explicar mucho; en personas de más edad o con síntomas digestivos, la prioridad es descartar pérdidas intestinales con las pruebas que indique el especialista.

Un caso particular es el del deporte de resistencia. Las microhemólisis por impacto (el “golpe de pie” en corredores) y pequeñas pérdidas por sudor y orina pueden traducirse en ferritinas bajas que no encajan con la dieta ni con el resto de parámetros. En estos deportistas —más en mujeres— es sensato vigilar depósitos, ajustar cargas, espaciar donaciones y acompañar con pautas de ingesta que mejoren la biodisponibilidad del hierro.

El tratamiento, aquí, no tiene misterio pero sí orden. Hierro oral en pautas intermitentes (días alternos o dosis bajas fraccionadas) mejora la tolerancia gastrointestinal y la absorción por un efecto regulador de la hepcidina. Las pastillas funcionan bien si se toma el tiempo suficiente; con mala tolerancia, hierro intravenoso. Eso sí, tratar sin buscar el motivo es un parche. La ferritina volverá a caer si el grifo que pierde hierro sigue abierto.

Ferritina alta: inflamación, hígado y exceso de hierro

La hiperferritinemia no es sinónimo de sobrecarga férrica. Es quizá la confusión más común. Como proteína de fase aguda, la ferritina se dispara en procesos inflamatorios (desde una artritis reumatoide a una infección vírica reciente) y en enfermedad hepática. El hígado graso asociado al síndrome metabólico —perímetro abdominal generoso, resistencia a la insulina, triglicéridos y glucosa altos— es un protagonista silencioso en muchísimos informes con ferritina moderadamente elevada. En este contexto, la saturación de transferrina suele ser normal. La analítica acompaña con transaminasas discretamente altas y una ecografía compatible con esteatosis. La intervención pasa por pérdida de peso, mejorar la alimentación, aumentar la actividad física y limitar el alcohol. No por flebotomías a ciegas.

Hay niveles que orientan, aunque cada paciente cuenta. Ferritinas muy altas en personas ingresadas o con infecciones graves reflejan, con frecuencia, un estado hiperinflamatorio o daño hepático agudo. En consultas ambulatorias, cifras en el rango de 300–800 µg/L con saturación normal suelen encajar con inflamación crónica o entorno metabólico. A partir de ahí, la película cambia si la saturación supera de forma sostenida el 45 %.

Ese es el momento de sospechar sobrecarga hereditaria de hierro, en especial la hemochromatosis clásica vinculada a variantes del gen HFE. El algoritmo recomendado es sencillo: repetir la analítica en ayunas para confirmar, solicitar estudio genético si persiste y valorar el hierro hepático con técnicas de imagen si el caso lo requiere. Cuando el diagnóstico se confirma, el tratamiento es directo y eficaz: flebotomías seriadas para vaciar el exceso de hierro y mantener la ferritina en una franja segura. No solo previenen cirrosis o diabetes asociada a depósito férrico, también mejoran síntomas difusos como fatiga o dolor articular.

Conviene distinguir, además, la sobrecarga hereditaria de otras sobrecargas secundarias: transfusiones crónicas, anemias con eritropoyesis ineficaz, hepatopatías avanzadas. Aquí la ferritina puede dispararse y la saturación estar alta, pero el manejo se apoya más en quelantes de hierro y en tratar la enfermedad de base que en extracciones periódicas. No es terreno para la automedicación ni para suplementos “para el cansancio” tomados por cuenta propia, que en estos escenarios agravan el problema.

Interpretación de la analítica paso a paso

Una manera ordenada de leer una ferritina alterada evita ir a tientas. Un enfoque paso a paso funciona bien incluso con informes muy cargados.

Primero, preguntarse por la inflamación. ¿Hay fiebre reciente, dolor articular, brote de una enfermedad crónica, infección respiratoria? Si la PCR o la VSG están altas, esa hiperferritinemia puede ser, sencillamente, parte de la respuesta de fase aguda. Repetir la analítica cuando el proceso cese quita ruido. Hacer grandes conclusiones en medio de un catarro, una gripe o una infección dental activa no ayuda.

Segundo, mirar el conjunto: ferritina, hierro sérico, transferrina y saturación. Con ferritina baja y saturación baja, el diagnóstico es ferropenia (con o sin anemia). Con ferritina alta y saturación normal, el guion señala inflamación o hígado graso. Con ferritina alta y saturación > 45 %, toca estudiar sobrecarga. Añadir perfil hepático (ALT, AST, GGT), glucosa, triglicéridos y cintura ayuda a encajar la pieza metabólica.

Tercero, valorar magnitudes con cabeza. Por debajo de 30 µg/L en adultos, la ferritina marca déficit con bastante fiabilidad; si hay inflamación crónica, el umbral operativo sube hacia 100 µg/L. Cuando la ferritina está francamente elevada (por ejemplo, > 800–1000 µg/L) en personas con enfermedad aguda, lo más prudente es explicar ese pico por hiperinflamación y revalorar en fase estable.

Cuarto, buscar la causa y tratarla. En ferropenia, localizar el punto de pérdida (ginecológico o digestivo) o la malabsorción; en hígado graso, mejorar el estilo de vida y controlar factores de riesgo; en sospecha de sobrecarga, confirmar con genética y actuar. El tratamiento no empieza ni acaba en una pastilla.

Hay errores comunes que conviene desterrar. Uno, interpretar la ferritina aislada sin fijarse en la saturación y en la PCR. Dos, medir en pleno proceso infeccioso y sacar conclusiones que después no encajan. Tres, suplementar hierro cuando la ferritina está alta y la saturación normal, un clásico que empeora el estrés oxidativo en hígado graso. Cuatro, desestimar ferropenias leves porque “la hemoglobina está bien”. El cuerpo ya está notando la carencia.

Escenarios especiales que cambian la foto

Hay situaciones en las que la ferritina se comporta de forma peculiar y exigen un ajuste fino en la interpretación.

Embarazo. Durante la gestación aumentan las necesidades de hierro para el feto y la placenta. Es habitual que la ferritina descienda a medida que avanza el embarazo; no es un capricho del laboratorio, es fisiología. Aun así, la ferropenia verdadera —con o sin anemia— se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso y fatiga materna intensa. La estrategia pasa por cribado periódico, suplementación cuando se indique y una mirada atenta a náuseas o reflujo, que dificultan la toma de hierro oral. En el posparto, las pérdidas del parto y la lactancia pueden mantener la ferritina baja; conviene reponer con generosidad y tiempo.

Infancia y adolescencia. El crecimiento tira con fuerza de los depósitos. En lactantes y niños pequeños, la transición a dietas bajas en hierro o el consumo elevado de leche sin un equilibrio de legumbres y carnes dispara ferropenias. En adolescentes, se suman reglas y actividades deportivas intensas. Aquí la prioridad es educativa y nutricional, con suplementos bien pautados cuando haga falta.

Personas mayores. En edades avanzadas conviven varios factores: fármacos que irritan la mucosa digestiva, pólipos sanguinolentos, malabsorción por gastritis atrófica o aclorhidria, enfermedad renal crónica. La ferritina baja en este grupo merece una búsqueda ordenada de pérdidas, porque el rendimiento funcional y la fragilidad mejoran mucho cuando se corrige la ferropenia.

Cirugía bariátrica y digestiva. Tras un bypass gástrico u otras técnicas, la superficie útil para absorber hierro se reduce. La ferritina cae aunque la dieta sea cuidada. En este escenario, la vía intravenosa resuelve rápido lo que por boca apenas sube. No es una complicación rara; es esperable, y se maneja si se vigila.

Enfermedades crónicas y cáncer. La inflamación sostenida de patologías reumatológicas, infecciosas o oncológicas eleva la ferritina y baja la saturación por mecanismos de bloqueo del hierro (hepcidina alta). Se llama, clásicamente, anemia de procesos crónicos. El tratamiento depende de la enfermedad de base, y los suplementos de hierro solo funcionan si se abre esa compuerta inflamatoria. En estos cuadros, la ferritina no mide bien las reservas: toca “leer entre líneas”.

Alcohol y fármacos. El consumo de alcohol puede elevar la ferritina de forma desproporcionada para el resto de hallazgos. Algunos medicamentos (por ejemplo, anticonvulsivantes o terapia con hierro reciente) también distorsionan la cifra. Hacer memoria farmacológica, aquí, evita malentendidos.

COVID-19 y otras infecciones. Procesos virales o bacterianos intensos elevan mucho la ferritina por pura tormenta inflamatoria. Son cuadros en los que el número es más un termómetro de gravedad que un indicador de reservas. Cuando la infección se resuelve, la ferritina desciende. Si persiste alta en controles alejados, entonces sí, merece otra lectura.

Qué hacer ante una ferritina fuera de rango

La ferritina alterada no es un veredicto, es un punto de partida. Una hoja de ruta simple ayuda a tomar decisiones sensatas sin sobreactuar ni infravalorar.

Primero, confirmar. Si la cifra no encaja con la situación —un pico en medio de una gripe, por ejemplo—, repetir la analítica en fase estable. Evita diagnósticos de cartón piedra.

Segundo, mirar el conjunto. La ferritina no viaja sola. Saturación de transferrina, hemograma, PCR/VSG y perfil hepático dan contexto. Resumen útil: ferritina baja + saturación baja = falta hierro; ferritina alta + saturación normal = inflamación o hígado graso; ferritina alta + saturación > 45 % = sospecha de sobrecarga.

Tercero, actuar sobre la causa. En ferropenia, reponer hierro y localizar el foco (sangrado ginecológico o digestivo, malabsorción, dieta). En hígado graso y síndrome metabólico, las palancas son peso, actividad física, calidad de la dieta y alcohol. En sobrecarga hereditaria, confirmar y tratar con flebotomías hasta llevar la ferritina a objetivos.

Cuarto, evitar atajos. Suplementar hierro con ferritina alta y saturación normal no arregla nada; retirar hierro sin diagnóstico tampoco. El péndulo de la intuición tiende a fallar con la ferritina. La evidencia, y una lectura metódica de la analítica, aciertan más.

Quinto, seguir el caso. Tras el tratamiento, la ferritina debe moverse en la dirección esperada. En ferropenia, subir despacio; en hígado graso tratado, bajar; en sobrecarga, descender tras cada flebotomía. Un control a las semanas o pocos meses, según el escenario, confirma que la brújula señala bien.

Finalmente, un par de pistas prácticas que evitan tropiezos. Para mejorar la absorción del hierro oral, tomarlo separado de café, té y lácteos; acompañarlo de una fuente de vitamina C puede ayudar. Si la tolerancia gastrointestinal es mala, dosis alternas o preparados distintos suelen resolverlo. En deportistas de fondo, calendarizar donaciones y periodizar entrenamientos en fases de reposición evita quedarse sin chispa a mitad de temporada. Y en cualquier persona con ferritina alta y sospecha de alcohol como factor, reducir de forma sostenida suele impactar más que cualquier pastilla.

La palabra clave en todo este tema no es “hierro” ni “ferritina”, sino contexto. Las mismas cifras cuentan historias distintas según la persona, su edad, sus hábitos y su momento vital. Interpretar bien la ferritina alterada —entender sus causas, medir lo que hay que medir y actuar con orden— evita tratamientos inútiles, abre la puerta a diagnósticos que se estaban escapando y, sobre todo, devuelve energía a quien la había perdido sin saber por qué. Aquí no hace falta dramatismo ni tecnicismos sin medida: basta con hacer las preguntas correctas, leer la analítica con método y tomar decisiones que cambian la trayectoria de la salud en la dirección que importa.

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Este artículo ha sido redactado basándose en información procedente de fuentes oficiales y confiables, garantizando su precisión y actualidad. Fuentes consultadas: semFYC, SEHH, AEEH, Ministerio de Sanidad, SciELO España.