Causas ojos amarillentos​: qué los provoca y qué hacer

Qué hay detrás de los ojos amarillentos: causas, señales de alarma y tratamientos explicados con claridad para actuar a tiempo, con criterio.

El blanco del ojo que vira a amarillo suele tener un nombre clínico preciso: ictericia ocular. En la mayoría de los casos traduce bilirrubina elevada en sangre, un pigmento que se acumula y tiñe la conjuntiva que recubre la esclerótica. El punto clave es que ese cambio de color casi siempre apunta a un problema en alguno de estos tres frentes: hígado, vías biliares o sangre. Cuando el amarillo aparece de forma clara y sostenida —y más aún si la orina oscurece, las heces palidecen o pica la piel— toca consultar rápido. No es un detalle estético: es una señal de tráfico en rojo.

La imagen general funciona así. Si el hígado está inflamado o dañado, procesa peor la bilirrubina y esta sube. Si la vía biliar se atasca —por ejemplo, por un cálculo— esa bilirrubina “se da la vuelta” y se filtra a la sangre. Y si se rompen glóbulos rojos a mayor ritmo del que el hígado puede gestionar, el pigmento también aumenta. Ojos amarillos, bilirrubina alta y un origen que hay que encontrar. La prioridad, en una consulta, es distinguir si el problema nace dentro del hígado, si lo bloquea algo desde fuera o si lo desencadena una alteración en la sangre. A partir de ahí, el tratamiento cambia por completo.

Qué indica realmente la esclerótica amarilla

Para entender el fenómeno conviene recordar qué es la bilirrubina. Se forma cuando el organismo recicla la hemoglobina de los glóbulos rojos viejos. Primero aparece en una forma no conjugada (indirecta), que viaja por la sangre hasta el hígado enganchada a una proteína. Allí se transforma en conjugada (directa) para volverse soluble y salir por la bilis hacia el intestino. Si el circuito discurre sin obstáculos, el pigmento termina eliminándose en las heces y en una mínima parte en la orina. Cuando el recorrido se interrumpe o se satura, el pigmento circula y amarillea lo que ve: piel y, de forma muy visible, los ojos.

El matiz práctico: no todo amarilleo es ictericia verdadera. La carotenemia —exceso de carotenoides por dieta rica en zanahoria, calabaza o batata— tiñe la piel de un tono parduzco-amarillo, pero respeta la esclerótica. La pingüécula, un pequeño abultamiento benigno en la conjuntiva, se ve como una mancha amarillenta cerca del borde interno del ojo y no guarda relación con la bilirrubina. Son detalles que evitan sustos y, sobre todo, diagnósticos en falso. Cuando el color aparece sobre todo en la conjuntiva bulbar, de forma homogénea, y se acompaña de otros síntomas sistémicos, la pista de la ictericia gana fuerza.

Hay una gradación que los clínicos miden a ojo entrenado. La ictericia leve puede pasar desapercibida en la piel, especialmente con determinadas tonalidades, pero en la esclerótica canta antes. De hecho, muchos diagnósticos empiezan con la observación casual frente al espejo o en una videollamada. El tiempo también pesa: un amarilleo que surge en pocas horas sugiere obstrucción aguda de la vía biliar o hemólisis; uno que avanza en días o semanas apunta a inflamación hepática; un color que “va y viene” en episodios leves puede encajar con el síndrome de Gilbert, una condición benigna en la que la bilirrubina indirecta se eleva con ayuno, estrés o infecciones leves.

Principales causas: hígado, vías biliares y sangre

El repertorio es amplio, pero ordenarlo en tres grupos simplifica la toma de decisiones. En el origen hepático caben las hepatitis víricas (A, B, C, E), la esteatohepatitis metabólica relacionada con obesidad y resistencia a la insulina, la agresión por alcohol y la toxicidad por fármacos. También enfermedades autoinmunes como la colangitis biliar primaria o la hepatitis autoinmune, y raras pero reales alteraciones genéticas del manejo de bilirrubina (Dubin-Johnson, Rotor). En el origen obstructivo (poshepático), lo que manda es la cholestasis por atasco: cálculos en el colédoco, estenosis tras cirugía, pancreatitis o masas en páncreas y vía biliar. Y en el origen prehepático, la hemólisis acelera el recambio de glóbulos rojos y desborda el sistema: anemias hemolíticas autoinmunes, déficit de G6PD, talasemias o crisis falciformes, por citar los clásicos.

Mapa de causas hepáticas

Las hepatitis víricas pintan cuadros distintos. La hepatitis A suele ser aguda, con cansancio, náuseas, malestar general y, a veces, ictericia intensa que se resuelve sola con reposo e hidratación. La hepatitis B puede debutar de forma aguda o permanecer crónica; la ictericia aparece más en el debut agudo, sobre todo si hay elevación brusca de transaminasas. La hepatitis C raramente entra con ojos amarillos al principio; tiende a la cronicidad silenciosa, y cuando da color ya hay daño acumulado. La hepatitis E, menos conocida en Europa pero presente, afecta sobre todo a adultos y puede ser relevante en embarazadas y personas con enfermedades previas.

La enfermedad hepática por alcohol sigue siendo un motor habitual de bilirrubina alta. Un patrón típico: consumo sostenido, a veces con subidas de fin de semana, y de pronto ictericia con malestar y dolor leve en el hipocondrio derecho. La bioquímica muestra GGT y transaminasas alteradas, y una forma directa de bilirrubina superior. En paralelo, crece la esteatohepatitis metabólica (asociada a obesidad y diabetes), que progresa durante años y puede desembocar en cirrosis, con periodos de piel y ojos amarillentos cuando hay descompensaciones.

Los fármacos merecen capítulo aparte. Hay patrones ya descritos de colestasis medicamentosa: antibióticos como amoxicilina-clavulánico, macrólidos o ciertas quinolonas; antituberculosos; anticonceptivos y estrógenos; esteroides anabólicos; antipsicóticos; antiepilépticos; incluso suplementos herbales de origen incierto. El exceso de paracetamol es otra historia: puede causar hepatitis aguda grave. En la vida real, la cronología ayuda: si el amarilleo sigue al inicio de un tratamiento, se revisa la lista de medicamentos y se detiene el sospechoso.

Y están las colestasis intrahepáticas. La colangitis biliar primaria aparece sobre todo en mujeres de mediana edad, con prurito y discreta ictericia al inicio, fosfatasa alcalina alta y positividad de anticuerpos AMA. La colangitis esclerosante primaria, más ligada a varones y a enfermedad inflamatoria intestinal, alterna periodos de calma y brotes con ictericia y colangitis. Son procesos crónicos que requieren seguimiento estrecho.

Fuera del hígado, el bloqueo mecánico de la bilis es muy frecuente. Cálculos en el colédoco producen ictericia, dolor posprandial y, si hay fiebre, la peligrosa tríada de colangitis que obliga a actuar con urgencia. Estenosis tras cirugías previas, inflamación por pancreatitis o masas en la cabeza de páncreas pueden reproducir el mismo patrón: ojos amarillos, orina color té, heces claras y picores que desesperan. En estos escenarios, el tratamiento “abre” la vía: primero se descomprime, luego se resuelve la causa.

En la hemólisis, el cuerpo destruye glóbulos rojos a ritmo alto. Se eleva la bilirrubina indirecta, la orina no suele oscurecer tanto y las heces no palidecen, porque la vía biliar funciona. Aparecen palidez, taquicardia, cansancio intenso y, a veces, dolor lumbar. El Coombs directo orienta cuando es autoinmune; el déficit de G6PD puede destaparse tras ciertos fármacos o infecciones; en talasemias y rasgo falciforme, las crisis hemolíticas disparan el pigmento de golpe.

Hay situaciones especiales que confunden, pero tienen patrones propios. El síndrome de Gilbert es una variante genética benigna en la que el hígado “conjuga” peor la bilirrubina cuando hay estrés, ayuno o una gripe. Sube la fracción indirecta, y los ojos se ven ligeramente amarillentos durante horas o pocos días. En el embarazo, la colestasis intrahepática causa prurito muy intenso y puede elevar la bilirrubina; requiere control obstétrico. En recién nacidos, la ictericia neonatal es frecuente por inmadurez del sistema enzimático y, según el nivel, precisa fototerapia. Son cuadros con protocolos muy establecidos.

Señales que acompañan y cuándo preocuparse

La constelación de síntomas guía el origen. La orina muy oscura y las heces pálidas señalan que la bilirrubina conjugada se desvía a la orina por mal drenaje biliar. El prurito intenso acompaña la colestasis. Si se suma dolor bajo la costilla derecha que se irradia a la espalda, sobre todo tras comidas copiosas, la sospecha de cálculo sube. La fiebre con dolor y ictericia en el mismo cuadro se conoce bien: sugiere colangitis y es una urgencia médica. En cambio, cansancio extremo, malestar difuso, náuseas y poco apetito encajan con hepatitis aguda. En hemólisis es más típico el mareo, la taquicardia y el dolor de espalda o pecho, sin tanto prurito.

Los antecedentes aportan pistas. Viajes recientes, consumo de marisco crudo, agua no tratada o contacto con un caso conocido orientan hacia una hepatitis A o E. El uso de alcohol sostenido, incluso con periodos de abstinencia, se relaciona con brotes de ictericia en enfermedad hepática alcohólica. La lista de medicamentos y hierbas es obligada, igual que preguntar por suplementos deportivos. Y hay señales de contexto: pérdida de peso inexplicada, ictericia progresiva sin dolor y esteatorrea (heces grasas) hacen pensar en obstrucciones tumorales.

Conviene tener claro cuándo acudir de inmediato. Ojos amarillos con fiebre alta, escalofríos y dolor abdominal; ictericia con confusión o somnolencia (posible encefalopatía hepática); ictericia con sangrado fácil, vómitos con sangre o heces negras (coagulopatía o varices esofágicas). También si hay embarazo y prurito generalizado con coloración amarilla, o en recién nacidos con ictericia intensa de evolución rápida. La valoración rápida cambia el pronóstico.

Un detalle que suele pasarse por alto: la cronología. ¿Cuándo empezó el amarilleo? ¿Fue brusco o progresivo? ¿Coincidió con un tratamiento nuevo, un atracón, una gastroenteritis? ¿Se repite cada cierto tiempo? Esa línea temporal es casi tan valiosa como las pruebas de laboratorio. En consultas de digestivo, muchos diagnósticos empiezan con una historia bien recogida y una exploración cuidadosa (color de piel y ojos, arañas vasculares, tamaño del hígado, dolor a la palpación).

Cómo se estudia: análisis e imagen paso a paso

La primera parada es un análisis de sangre completo con bilirrubina total y fraccionada (directa e indirecta), transaminasas (ALT/AST), fosfatasa alcalina y GGT. Cuando predomina la bilirrubina directa y las enzimas colestásicas (FA y GGT) están altas, la brújula señala colestasis. Si suben con fuerza las transaminasas, pensamos en hepatitis. Si la bilirrubina es sobre todo indirecta y el resto de enzimas están discretas, la lupa se va a hemólisis o a Gilbert. Hemograma, reticulocitos, LDH y haptoglobina ayudan a confirmar destrucción de glóbulos rojos; Coombs directo si se sospecha mecanismo autoinmune.

En paralelo, se piden serologías de hepatitis (A, B, C y, según contexto, E), marcadores autoinmunes (ANA, ASMA, AMA), perfil férrico, ceruloplasmina en jóvenes con cuadros atípicos, y perfil metabólico si se intuye hígado graso. Cuando el patrón es colestásico o hay dolor sugerente, la ecografía abdominal suele ser la prueba de entrada: detecta dilatación de la vía biliar, vesícula cargada de cálculos y signos de inflamación. Es rápida, no irradia y orienta decisiones.

Si la ecografía sugiere dilatación del colédoco o deja dudas, el siguiente paso suele ser una colangiorresonancia (RM-MRCP), que dibuja con precisión la árbol biliar y el páncreas sin necesidad de contraste yodado. Cuando el escenario apunta claramente a un cálculo enclavado con infección, o hay que resolver la obstrucción, entra en juego la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), que diagnostica y trata en el mismo acto: se extrae el cálculo, se coloca un stent para drenar, se toma muestra si hay estenosis sospechosa.

En la parte hepática “pura”, si la inflamación persiste o hay dudas diagnósticas, se valora la elastografía (FibroScan) para medir rigidez hepática y, en casos seleccionados, biopsia. En hemólisis, pruebas específicas según la sospecha (actividad G6PD, electroforesis de hemoglobina). En lesiones ocupantes de espacio o si se sospecha tumor de páncreas o colangiocarcinoma, una tomografía o una ecoendoscopia aportan detalle fino y muestras para anatomía patológica. Todo encaja como un puzle en el que la bilirrubina es la pieza que nos hizo empezar.

La coordinación entre Medicina de Familia, Urgencias y Digestivo mejora tiempos. Un circuito razonable: analítica inicial con fraccionamiento de bilirrubina y enzimas, ecografía en pocos días si hay colestasis, derivación preferente a Digestivo ante ictericia marcada o enzimas muy alteradas, y circuito de urgencia si aparece fiebre, dolor intenso o signos de sepsis. El orden importa: primero descartar obstrucción, luego profundizar en el hígado, siempre teniendo en cuenta la sangre cuando el patrón lo pide.

Tratamientos según el origen y plazos razonables

La terapia se dicta por la causa. Cuando hay cálculos en vía biliar, la CPRE resuelve rápido: el color de los ojos mejora en días una vez restablecido el drenaje. Si la obstrucción es por estenosis o por una masa, se coloca un stent y se planifica el abordaje definitivo (quirúrgico, oncológico o combinado). En colangitis, antibióticos desde el minuto uno y drenaje precoz cambian el curso. El prurito se maneja con colestiramina, rifampicina o fármacos más nuevos en colestasis crónicas; los emolientes ayudan a la piel, aunque no bajan la bilirrubina.

En hepatitis virales, los antivirales han transformado el panorama. La hepatitis B aguda se apoya en medidas de soporte salvo formas fulminantes; en la crónica, los análogos nucleós(t)idos controlan la replicación. La hepatitis C se cura con pautas de antivirales de acción directa en ciclos cortos. La hepatitis A y E suelen resolverse solas con reposo e hidratación, salvo casos complicados. En hepatitis autoinmune, los corticoides y azatioprina son la base. La colangitis biliar primaria responde a ácido ursodesoxicólico y, en casos refractarios, a obeticólico u otros; la esclerosante se maneja con seguimiento estrecho, tratamiento de la colangitis y control de la enfermedad intestinal asociada.

La toxicidad medicamentosa exige retirar el fármaco implicado. Parece obvio, pero a veces cuesta identificarlo entre varios: por eso sirve la cronología fina. En casos de sobredosis de paracetamol, la N-acetilcisteína es el antídoto y hay que administrarlo pronto. En alcohol, la piedra angular es la abstinencia con apoyo estructurado; en brotes de hepatitis alcohólica grave se valora corticoide, con valoración individual. En hígado graso metabólico, el tratamiento realista combina pérdida de peso sostenida, dieta equilibrada, control de la glucosa y la tensión, y ejercicio regular; no funciona el atajo de pastillas milagro.

La hemólisis se trata desde la causa. Si es autoinmune, corticoides y, si es necesario, inmunosupresores o rituximab; en crisis graves, transfusión y soporte. En G6PD, evitar desencadenantes conocidos y tratar infecciones precipitantes. En falcemia, hidratación, oxigenoterapia y control del dolor en crisis. ¿Cuándo baja el amarilleo? Depende: en hemólisis, al frenar la destrucción eritrocitaria, la bilirrubina indirecta desciende en pocos días; en colestasis por fármacos, la resolución puede tardar semanas incluso tras suspender el agente.

Para cuadros benignos como el síndrome de Gilbert, no hace falta tratamiento; bastan información, evitar ayunos prolongados y relativizar episodios leves que aparecen en periodos de estrés. En embarazo con colestasis intrahepática, el ursodesoxicólico alivia el prurito y mejora parámetros; el seguimiento obstétrico define el momento del parto para reducir riesgos. En neonatos, la fototerapia transforma la bilirrubina en formas eliminables; sólo en casos contados se recurre a exanguinotransfusión.

Hay medidas transversales que, sin curar por sí solas, marcan la diferencia. Hidratación adecuada cuando hay vómitos o diarrea, alimentación fraccionada si hay náuseas, no mezclar alcohol y paracetamol, revisar suplementos y hierbas con profesional sanitario, vacunación frente a hepatitis A y B en indicados, y sentido común con alimentos crudos o agua de dudosa potabilidad en viajes. Todo esto reduce el riesgo de sumar factores que precipiten un brote de ictericia.

Un cambio de color que pide respuesta

Los ojos amarillentos no son una excentricidad del espejo ni un hallazgo de cámara. Son el aviso de que algo en el metabolismo de la bilirrubina o en el tránsito biliar no marcha. El rastro es claro: bilirrubina que se acumula, conjuntiva que amarillea y, casi siempre, un origen que se puede aclarar con una evaluación ordenada. Basta con seguir el hilo: historia clínica, analítica con fracciones, enzimas hepáticas, ecografía si huele a colestasis, y pruebas dirigidas según lo que asome. Entre medias, una vigilancia prudente de síntomas guía —orina oscura, heces blanquecinas, prurito, fiebre, dolor— ayuda a decidir los tiempos.

Queda una idea útil. La ictericia es un síntoma, no un diagnóstico. Puede ser expresión de una infección autolimitada, de una obstrucción solucionable en endoscopia o de una patología crónica que pide tratamiento sostenido. Cuanto antes sepamos de qué se trata, mejor pronóstico. Y en la práctica diaria, hay margen para actuar bien: consultar ante las primeras señales, no automedicarse, no encubrir el color con filtros de pantalla o gafas, y poner nombres a lo que pasa. A veces la solución llega en cuestión de horas tras un drenaje; otras, requiere meses de disciplina y seguimiento. El punto de partida es el mismo: unos ojos que dejan de ser blancos y piden, sin rodeos, una explicación.

En última instancia, hablar de causas de ojos amarillentos es hablar de salud hepática y biliar en sentido amplio. No todo será grave, pero todo merece criterio. La información rigurosa, una exploración física atenta y las pruebas adecuadas colocan cada caso en su sitio. Con esa base, el tono amarillo pierde misterio y se vuelve lo que siempre fue: un mensaje útil del cuerpo para que hagamos lo que toca, a tiempo.

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Este artículo ha sido redactado basándose en información procedente de fuentes oficiales y confiables en España, garantizando su precisión y actualidad. Fuentes consultadas: Clínica Universidad de Navarra, Sociedad Española de Patología Digestiva, Hospital Clínic Barcelona, Junta de Castilla y León.