La conexión entre las encías y las arterias: qué dice la ciencia

La placa que se acumula sobre los dientes no se desprende y viaja hasta las arterias para taponarlas. Son dos depósitos distintos. Lo que sí encuentra la investigación es una asociación entre la enfermedad periodontal —la inflamación crónica de las encías— y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, relacionada con infartos, ictus y otros problemas vasculares.

La Asociación Americana del Corazón actualizó esta evidencia en una declaración científica publicada el 16 de diciembre de 2025 en la revista Circulation. El documento sostiene que la relación entre encías enfermas y enfermedad cardiovascular es cada vez más consistente, pero marca un límite decisivo: no se ha demostrado que la periodontitis cause por sí sola aterosclerosis ni que tratarla prevenga infartos o ictus. La explicación más plausible combina bacterias que pueden pasar brevemente a la sangre con una respuesta inflamatoria que se mantiene en el tiempo.

Qué actualizó la Asociación Americana del Corazón

La nueva declaración revisa la evidencia reunida desde la actualización anterior, publicada en 2012. No es una recomendación clínica aislada ni una prueba de que las encías enfermas obstruyan directamente los vasos, sino una evaluación del conocimiento disponible: qué asociaciones se repiten, qué mecanismos parecen posibles y qué cuestiones siguen abiertas. La literatura científica ha crecido de forma sustancial en esos años, con estudios observacionales, análisis genéticos e investigaciones sobre los efectos del tratamiento periodontal en marcadores vasculares.

El foco está en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, conocida también por las siglas ECVA. La aterosclerosis consiste en cambios progresivos en la pared de las arterias y en la formación de placas compuestas por lípidos, células inflamatorias y tejido fibroso, que pueden estrechar el vaso o volverse inestables. No es simplemente grasa que se pega como una capa dentro de una tubería: es un proceso biológico complejo, con participación del sistema inmunitario, que puede desembocar en enfermedad coronaria, ictus o problemas de circulación en otras partes del cuerpo.

La declaración recoge vínculos observados entre enfermedad periodontal y distintos trastornos cardiovasculares, entre ellos infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. También contempla enfermedad arterial periférica y otros problemas cardiometabólicos. Que aparezcan juntos en estudios no significa que una dolencia explique automáticamente la otra; sí indica que la salud de la boca puede formar parte de una imagen más amplia del riesgo vascular.

Dos tipos de placa que no deben confundirse

La placa dental es una biopelícula: una comunidad de bacterias que se adhiere a los dientes y se mezcla con restos de alimentos y saliva. Si permanece, puede contribuir a la gingivitis y, cuando la inflamación avanza hacia los tejidos que sostienen las piezas, a la periodontitis. Con el tiempo, también puede endurecerse y formar sarro, que no es lo mismo que la placa arterial ni tiene una ruta física directa hacia ella.

La placa de las arterias se forma dentro de la pared vascular y tiene otra composición y otro origen. En ella intervienen partículas de colesterol, células del sistema inmunitario y tejido fibroso; su crecimiento depende de múltiples factores, como el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión y otros elementos del riesgo cardiovascular. La coincidencia de la palabra placa no implica que se trate del mismo material, ni que una acumulación visible en los dientes se convierta en un tapón circulante.

La posible conexión es menos literal y más interesante: una infección o inflamación persistente en las encías podría influir en el estado general del organismo y, en determinadas circunstancias, afectar a los vasos. La hipótesis no describe una carretera directa desde el diente hasta el corazón, sino una interacción entre bacterias, respuesta inmunitaria, metabolismo y factores de riesgo compartidos. Por eso, la pregunta científica no es si la placa dental acaba físicamente en una arteria, sino cuánto puede contribuir la enfermedad periodontal a un entorno que favorece el daño vascular.

De la gingivitis a la periodontitis

La forma inicial de la enfermedad de las encías suele ser la gingivitis. La encía puede enrojecerse, inflamarse o sangrar, en especial durante el cepillado. En esta fase, la inflamación se concentra en el tejido superficial y puede mejorar con el control de la placa y la atención adecuada. El problema es que el sangrado se normaliza con facilidad y se atribuye a un cepillado demasiado enérgico, aunque también puede ser una señal de inflamación que merece valoración.

Si el proceso progresa, puede aparecer periodontitis. La encía se separa parcialmente del diente y se forman bolsas donde se acumulan bacterias; después puede dañarse el tejido que sostiene las piezas, incluido el hueso. En fases avanzadas, los dientes pueden aflojarse e incluso perderse. No toda encía que sangra significa que exista periodontitis avanzada, pero el sangrado repetido, la retracción, la sensibilidad o cambios en la mordida no son detalles que deban confundirse con una consecuencia inevitable de la edad.

La enfermedad periodontal es común. La declaración de la AHA cita que más del 40% de los adultos mayores de 30 años en Estados Unidos presenta algún grado de enfermedad de las encías. Ese dato se refiere a la población estadounidense y no debe trasladarse sin más a otros países, pero muestra por qué el asunto tiene interés de salud pública: incluso una asociación de efecto moderado podría importar cuando afecta a tanta gente. La periodontitis, además, puede avanzar durante años sin dolor intenso, de modo que la ausencia de molestias llamativas no siempre equivale a encías sanas.

Su distribución tampoco es uniforme. Se observa con mayor frecuencia en personas con tabaquismo, diabetes, hipertensión, sobrepeso u obesidad, y en grupos expuestos a barreras sociales como menor acceso a atención dental, inseguridad alimentaria o condiciones económicas desfavorables. También influyen la edad y otros hábitos. Estas diferencias ayudan a explicar por qué la salud periodontal y la cardiovascular pueden coincidir sin que una sea la causa única de la otra: ambas se desarrollan dentro de un contexto biológico y social compartido.

Cómo podría influir la inflamación de las encías

La boca alberga una comunidad de microorganismos que, en equilibrio, convive con los tejidos. En la periodontitis ese equilibrio cambia y la inflamación puede debilitar la barrera de la encía. Las bacterias orales o sus componentes pueden pasar de forma transitoria al torrente sanguíneo, sobre todo cuando el tejido está inflamado y sangra. Esto no equivale a una infección general grave: se trata de episodios breves que el organismo suele controlar, aunque su repetición puede ser relevante para estudiar el vínculo.

La otra vía propuesta es indirecta. Una encía inflamada de forma persistente puede mantener activa la respuesta inmunitaria y elevar señales inflamatorias en el organismo. Esas señales podrían afectar al endotelio, la capa que recubre por dentro los vasos sanguíneos, y alterar su funcionamiento. La inflamación no es un mecanismo exclusivo de las encías: participa también en la aterosclerosis, por lo que la hipótesis consiste en que ambas enfermedades pueden compartir procesos y alimentarse de un terreno inflamatorio común.

La aterosclerosis suele desarrollarse gradualmente. En la pared arterial se acumulan partículas de lípidos y células inmunitarias, y la lesión cambia con el tiempo; puede crecer, estabilizarse o volverse vulnerable. Si la periodontitis contribuye a la inflamación sistémica, su papel sería el de un factor potencial dentro de una cadena larga, no el de una causa inmediata que produce por sí sola un infarto. El riesgo cardiovascular depende de muchas piezas, y la importancia relativa de cada una puede variar entre personas.

Los estudios también han explorado posibles asociaciones con fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica y muerte de origen cardiaco. La amplitud de esos resultados no demuestra que todos esos trastornos procedan de la periodontitis. Más bien, invita a estudiar qué mecanismos inflamatorios y factores de riesgo podrían estar presentes en varias enfermedades a la vez. La plausibilidad biológica refuerza una asociación, pero no sustituye la demostración de causa y efecto.

Una asociación consistente no demuestra causalidad

En numerosos estudios, las personas con enfermedad periodontal presentan también más problemas cardiovasculares, incluso cuando los análisis intentan tener en cuenta factores de riesgo conocidos. La declaración científica considera que los datos apuntan a una asociación independiente entre ambas condiciones. Sin embargo, los estudios observacionales no pueden eliminar todas las diferencias entre los grupos ni demostrar por sí solos que la enfermedad de las encías haya provocado el problema vascular.

La dificultad está en que comparten factores como el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión y la obesidad. También pueden influir la alimentación, la actividad física, el estrés y el acceso a servicios sanitarios. Una persona con menos acceso a atención dental podría tener más probabilidades de desarrollar enfermedad periodontal y, al mismo tiempo, más dificultades para prevenir o tratar otros riesgos cardiovasculares. Separar el efecto propio de la inflamación oral de ese conjunto de circunstancias es uno de los principales retos científicos.

La investigación genética, incluida la aleatorización mendeliana, intenta aproximarse a la dirección de la relación mediante variantes genéticas vinculadas a ciertas características. Estos métodos pueden ayudar a reducir algunos problemas de los estudios observacionales, pero no son infalibles ni cierran el debate por sí solos. Su valor está en aportar otra pieza a una imagen que debe concordar con la epidemiología, los mecanismos biológicos y los resultados de las intervenciones.

Para afirmar que tratar las encías reduce infartos o ictus harían falta ensayos clínicos capaces de medir esos desenlaces, con suficientes participantes y seguimiento prolongado. Mejorar un marcador inflamatorio o la función de un vaso no equivale necesariamente a evitar un evento clínico. Por eso la respuesta actual tiene dos partes que deben mantenerse juntas: la asociación merece atención, pero aún no está probada una relación causal directa.

Qué dicen los datos sobre el cepillado y el tratamiento

Algunos estudios citados en la declaración relacionan una mayor frecuencia de cepillado con un menor riesgo estimado de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años. En los datos señalados, la estimación fue del 13,7% entre quienes se cepillaban una vez al día o menos y del 7,35% entre quienes lo hacían tres o más veces al día. También se observó una relación con niveles más bajos de marcadores inflamatorios.

La comparación es llamativa, pero no demuestra que aumentar el número de cepillados reduzca por sí mismo el riesgo cardiovascular en esa proporción. El cepillado puede ser un indicador de otros hábitos, de educación sanitaria o de acceso a cuidados; además, los estudios observacionales no permiten descartar todas esas explicaciones. Esos porcentajes describen una asociación en una población estudiada, no una garantía individual ni una fórmula para prevenir un infarto.

El tratamiento periodontal puede reducir la inflamación de las encías y algunos estudios han observado cambios favorables en marcadores inflamatorios o en la función vascular. Otros ensayos sugieren que tratar la periodontitis grave podría ralentizar el engrosamiento de la pared de la arteria carótida, un indicador que se utiliza para estudiar el riesgo vascular. Son hallazgos relevantes para la investigación, pero no equivalen a demostrar que el tratamiento evite eventos cardiovasculares en la población general.

La diferencia entre un marcador y un desenlace importa. Un marcador puede indicar que un proceso biológico cambia, mientras que un infarto, un ictus o una muerte cardiovascular son resultados clínicos concretos. Para establecer que una intervención oral los reduce se necesitan estudios diseñados para comprobar precisamente eso. Hasta entonces, el tratamiento de la periodontitis tiene un valor claro para la salud bucodental, pero no debe presentarse como una terapia cardiovascular probada.

Por qué importa coordinar la salud oral y la cardiovascular

La actualización de la AHA respalda una mirada menos compartimentada de la salud. La boca no es un territorio aislado del resto del cuerpo, y una enfermedad periodontal importante puede ser relevante dentro de la evaluación general, especialmente cuando coexisten factores de riesgo cardiovascular. A la vez, un problema de encías no permite diagnosticar aterosclerosis ni sustituye la valoración médica del riesgo vascular.

La coordinación entre profesionales de salud oral y medicina cardiovascular puede facilitar que se reconozcan factores que, de otro modo, quedarían separados en consultas distintas. La declaración plantea que las personas con factores de riesgo cardiovascular podrían beneficiarse de atención dental periódica y de cuidados periodontales adecuados. Se trata de una orientación coherente con la evidencia disponible, no de una prueba de que una intervención concreta vaya a prevenir un evento en cada paciente.

También hay una dimensión de equidad. La prevención periodontal depende, entre otras cosas, del acceso a atención, y las barreras económicas o sociales pueden hacer que una enfermedad tratable avance sin ser detectada. Si la inflamación oral se relaciona con el riesgo cardiovascular, esas desigualdades pueden coincidir y reforzarse. La salud de las encías no depende solo de la voluntad individual: también influyen las condiciones que permiten acceder a prevención y tratamiento.

El cuidado cotidiano de la boca sigue teniendo sentido por sus beneficios dentales, aunque no deba venderse como un escudo contra el infarto. Del mismo modo, el control de la presión arterial, la diabetes y el tabaquismo pertenece al manejo global del riesgo cardiovascular, que corresponde valorar a los profesionales sanitarios. La declaración abre espacio para integrar disciplinas, no para reemplazar una evaluación médica por una visita dental ni al contrario.

Una conexión plausible, todavía sin una respuesta definitiva

La evidencia revisada en 2025 refuerza la asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad cardiovascular aterosclerótica respecto a lo que se conocía en 2012. Los mecanismos posibles —bacterias que entran transitoriamente en la sangre, inflamación sistémica y cambios en la función vascular— ofrecen una explicación biológica coherente. También hay estudios sobre marcadores y tratamientos que justifican seguir investigando, aunque sus resultados aún no resuelven la cuestión principal.

Lo establecido no es que la placa dental se traslade a las arterias, ni que una infección de encías sea la explicación oculta de todos los infartos. La placa dental y la arterial son distintas; la periodontitis se asocia con un mayor riesgo cardiovascular, pero comparte factores de riesgo con esas enfermedades y no se ha demostrado que tratar las encías evite por sí solo infartos o ictus.

La lectura más rigurosa evita tanto restar importancia a una inflamación crónica como exagerar lo que la ciencia puede afirmar. Mantener la salud periodontal es importante por sus consecuencias en la boca y puede formar parte de una atención sanitaria más integrada. Si esa intervención reduce también los eventos cardiovasculares sigue siendo una pregunta abierta, para la que harán falta ensayos clínicos con resultados directos y un seguimiento suficiente.

La relación entre boca y corazón, por tanto, no es una historia de tuberías obstruidas por la placa de los dientes. Es una posible conexión entre inflamación, bacterias y riesgos que se acumulan con el tiempo. La ciencia ha afinado el vínculo, pero aún no ha convertido una asociación convincente en una causalidad demostrada; esa diferencia es la que permite informar sin alarmar y reconocer la importancia de las encías sin prometer más de lo que los datos sostienen.